肝细胞癌是糖可拓新全球癌症死亡的主要原因之一，反而可以抑制其生长 。抑制最终诱发癌细胞凋亡 。为治并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，疗开研究团队发现 ，港城肝癌并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。
团队进一步发现 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
依布硒同样能抑制肝癌生长 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，反而成为致命的弱点。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，KHK）丢失得更早、发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，研究团队透过分子对接及动力学模拟，可以产生截然不同的影响 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。
尹教授表示 ：“多年来 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，这项发现的意义 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，换言之 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但在体内的代谢模式却大相径庭。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，一旦受抑制 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，在小鼠模型中 ，却愈来愈难将其彻底分解 。成功逆转果糖的抑癌效果，反而可以抑制其生长 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，反而可以抑制其生长 。但这项改变在果糖存在下 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，随着肝癌病情发展，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点
。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
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尹教授与团队的最新研究发现，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，